Iniciado un nuevo siglo, en muchos países occidentales la educación aún se mantiene atrapada en estructuras rígidas, generalmente referidas a modelos que todavía no evolucionan al ritmo en que lo hacen los estilos de aprendizaje de los educandos. Este proceso, que debiese vivirse como parte de una comunidad activa, generalmente se mantiene compartimentalizado en cada una de las estructuras que están involucradas. Por una parte con sistemas educacionales decretados por los ministerios de educación; por otra los maestros entrenándose y aplicando activamente los planes y programas entendiendo que su quehacer, más que entregar contenidos, es en definitiva modular procesos cerebrales en sus alumnos; la familia frecuentemente ausente del proceso, «delegando» la educación a la escuela; los alumnos, que miran con algún grado de sorpresa y frustración la no conciencia de sus potenciales en los aprendizajes y finalmente un grupo de investigadores en neurociencias y psicología que desarrollan investigación, pero que no son parte de la unidad que es necesaria para el gran cambio y la revolución que el occidente necesita en educación.
Inevitablemente deberá ocurrir en los próximos años una concordancia de todos los actores, que apunte hacia la aceptación de la diversidad, el respeto por ésta y la entrega de herramientas que permitan el aprendizaje respetando los estilos cognitivos individuales, para desarrollar el aula inclusiva. Para que esto ocurra, entre otras cosas es necesario romper el divorcio que existe entre la neurociencia cognitiva y la educación. Los profesores deberán conocer el desarrollo de procesos neurocognitivos desde la clínica y la ciencia, y los médicos e investigadores necesitarán inevitablemente conocer a fondo los procesos educativos. Si esto no ocurre, seguirán los niños con estilos de aprendizaje diversos, siendo rotulados de «enfermos», en la atención, en el lenguaje o en el aprendizaje y seguiremos mal diagnosticando «trastornos neuromadurativos».
Hoy los avances en las Neurociencias nos obligan a desarrollar una mirada desde la patología y desde la intervención temprana, como parte de los programas de prevención en salud mental. Los conocimientos sobre neuroplasticidad y los recientes descubrimientos acerca del rol de las neuronas espejo, son sólidos argumentos para generar cambios en el acercamiento a este y otros trastornos de la Neuropsiquiatría.
Las bases para los procesos cognitivos se desarrollan como funciones cerebrales superiores, para lo cual es necesario que el sistema nervioso se desarrolle normalmente, en un ambiente enriquecido desde los procesos de gestación. Contamos con dos hemisferios cerebrales complementarios en todas sus funciones, y estos se desarrollan y logran la neuromaduración a través de procesos activos y dinámicos durante toda nuestra vida. Poseemos un cerebro arquitectónico que fundamentalmente se genera desde la gestación sobre el cual se asentarán en la vida post natal todas las funciones cerebrales en las redes de conexión que se establecen en el denominado «cerebro funcional». Todo este proceso está determinado genéticamente.
La formación de los distintos sistemas neuronales y las vías de asociación entre ellos es regulada por proteínas específicas como la reelina. El rol que cumplen estas proteínas es dirigir el viaje de nuevas poblaciones neuronales que van a conformar el futuro cerebro.
La reelina dirige la migración neuronal la que a su vez es activada a través de información genética (Foxg1), que da la señal para que esta proteína active la migración neuronal. El rol de las hormonas tiroideas, particularmente T3 y T4, presentes precozmente en el feto, son fundamentales para dar la señal de encendido a la acción de estas proteínas en el cerebro, hipocampo y cerebelo. Así se inicia el maravilloso y prodigioso proceso de migración de poblaciones neuronales, guiadas para conformar estructuras corticales. La acción de los genes durante el desarrollo modifica el fenotipo, positiva o negativamente, por la capacidad plástica del sistema nervioso. Esta alteración se demuestra clínicamente cuando el individuo alcanza el nivel de desarrollo en que esa función es requerida; como por ejemplo en la dislexia. Para este trastorno se ha postulado como base biológica que se produciría, por una alteración de la migración neuronal generando una simetría de una zona de las áreas temporales denominada «planum temporale». Esta suerte de simetría no permite que un hemisferio cerebral comande o dé la señal de desarrollo de la función y esta no se activa adecuadamente, retrasando el proceso de aprendizaje.
Contamos con un cerebro funcional que participa activamente en el neurodesarrollo y que se va modulando plásticamente durante toda la vida. Este proceso activo y dinámico ha sido estudiado desde la investigación en Neurociencias y comporta un importante desafío para la comunidad educativa dado que todo cerebro permanece generando poblaciones neuronales durante toda la vida de un ser humano. El neurodesarrollo implica la transformación del ser humano en el tiempo y esto se lleva a cabo por dos mecanismos: por un lado la maduración, que es la actualización de las potencialidades trasmitidas por la herencia; y por otro, el aprendizaje, definido como el cambio permanente en la conducta a consecuencia de las experiencias o de la actividad del individuo con el medio.
La maduración es un proceso progresivo y está determinada genéticamente, presentando periodos de mayor vulnerabilidad, vinculados a procesos estructurales y a las etapas definidas por Piaget como pre-operacionales, operaciones concretas y operaciones formales. Durante mucho tiempo los conductistas postularon que la mayoría de las funciones corticales, como el desarrollo del lenguaje oral, estaban condicionadas por el aprendizaje. En los inicios de la década de los sesenta en el siglo XX, fue postulada por Noam Chomsky y la escuela post-chomskiana, la teoría de la Gramática Generativa Transformacional del Lenguaje, que determinó que habría un código genético universal presente en cualquier sujeto, independiente de la lengua que hable, que hace que el niño vaya generando una gramática propia, y que no era producto del aprendizaje; teoría que revolucionó los conceptos de la lingüística hasta nuestros días.
Los cambios físicos que ocurren en los procesos de maduración son un incremento del grosor de la corteza cerebral, desarrollo de células piramidales, incremento de la densidad neuronal y procesos progresivos de mielinización. Luego de esto y a lo largo de toda la vida, desde el aprendizaje y en un ambiente cálidamente enriquecedor, deviene un fenómeno que es denominado neuroplasticidad. La neuroplasticidad es definida como la capacidad del sistema nervioso de modificar su función ante cambios tanto del medio interno como del medio externo. Este fenómeno que hace que las poblaciones neuronales estén en constante desarrollo y cambio no solo es funcional sino también neuroquímico. No podemos dejar de mencionar aquí que una de las funciones de los neurotransmisores es mediar cambios plásticos a través de su acción trófica en momentos críticos del armado del cerebro, función que dependería de la activación sináptica, y que los procesos plásticos también permitirían que grupos de neurotransmisores que están destinados a una particular función, muten transitoriamente en otra para compensar los fenómenos dinámicos que ocurren en nuestro cerebro. Así por ejemplo neuromoduladores como GABA, que cumplen un rol de inhibición de una respuesta, frente a situaciones muy particulares pueda cumplir un rol activador de modo transitorio. Es importante entonces recordar que estamos en presencia de un circuito activo y dinámico donde cada una de las millones de células nerviosas es capaz de establecer contacto sináptico con hasta diez mil nuevos circuitos. Durante los últimos años, investigadores como Bach y Rita han ido más lejos aun. Postula que los contactos neuroquímicos no solo se harían desde la sinapsis, sino que la mayoría de los neuromoduladores actuarían a través de procesos de difusión sin gran gasto energético para el sistema, particularmente en los circuitos de memoria.
El desarrollo de investigaciones en neuroplasticidad se producen desde fines del siglo XX hasta hoy, sorprendiéndonos con la infinita capacidad que desarrolla el ser humano en los procesos de aprendizaje durante toda la vida, elementos que luego permiten desarrollar capacidades de readaptación como la resiliencia. Una de las zonas mas estudiadas son los circuitos de memoria y particularmente el hipocampo, zona que cumple un rol importante en circuito funcional de la memoria cognitiva. Estas investigaciones se han realizado a partir de estudio de fenómenos que se evidencian con relación a cambios moleculares y celulares como la adaptación a la administración de fármacos como los antidepresivos, la investigación de la neurobiología de la adicción y el rol de los mecanismos involucrados en la proliferación neuronal o en la muerte de poblaciones neuronales. Los fenómenos neuroplásticos afectan a todos los sistemas en un cerebro normal, el que está en equilibrio dinámico, en constante alteración al servicio de las funciones que realiza y estos fenómenos operan tanto en beneficio funcional y también como mecanismo de desarrollo de las enfermedades o disfunciones del sistema. Claramente está determinado que algunas de las variables que inciden en el desarrollo de los fenómenos neuroplásticos son tanto la edad, como el género, las hormonas, un ambiente enriquecido, la ejercitación y el aprendizaje. Si consideramos estas tres últimas variables, es claro el rol que en este fenómeno cumplen los procesos educativos facilitadores que consideren y modulen los estilos diversos de aprendizaje.
Los aportes desde las neurociencias nos muestran que estamos en presencia de un cerebro que es plástico, lo que permite que el aprendizaje se desarrolle de muchas maneras pues no hay límites para el crecimiento y capacidad del ser humano para aprender en forma activa durante toda la vida, claramente relacionado con esta capacidad que tienen las poblaciones neuronales de hacer y fortalecer conexiones permanentemente, lo que constituye el andamiaje del desarrollo de las inteligencias.
Tenemos entonces los humanos un cerebro que está organizado de manera única y aunque todos tenemos un mismo conjunto de sistemas y circuitos cerebrales, todos somos diferentes y únicos en nuestra manera de enfrentar cualquier experiencia. Ésta diferencia es consecuencia de nuestra herencia genética, del desarrollo de diferentes talentos e inteligencias que van a generar estilos de aprendizaje distintos que expresan la diversidad como característica de lo que significa ser humano.
El Trastorno por Déficit de Atención, como entidad nosológica ha sido objeto de múltiples estudios considerando las más diversas miradas. Desde la década de los setenta entonces, surge la necesidad de establecer criterios clínicos que lo definan. Esto se enmarca entonces en la necesidad de establecer criterios clínicos de clasificación que orienten la acción del especialista, dado que hasta hoy no es posible contar con marcadores biológicos específicos. Este trastorno se constituye en uno de los de más alta prevalencia. Se estima que esta, se sitúa en el 3 y el 5 % en los niños de edad escolar. Los datos de su prevalencia en la adolescencia y la vida adulta aún son imprecisos.
La función ejecutiva es un conjunto de habilidades cognitivas que permiten la anticipación y el establecimiento de metas, el diseño de planes y programas, el inicio de las actividades y de las operaciones mentales, la autorregulación y la monitorización de las tareas, la selección precisa de los comportamientos y las conductas, la flexibilidad en el trabajo cognitivo y su organización en el tiempo y en el espacio. Por tratarse de una función compleja, el trabajo de cada una de sus operaciones depende de factores múltiples, tales como la naturaleza de la tarea, el entrenamiento académico, la ocupación, las destrezas automatizadas, las demandas de otras tareas simultáneas o secuenciales, etc. El período de mayor desarrollo de la función ejecutiva ocurre entre los seis y los ocho años. En este tiempo, los niños adquieren la capacidad de autorregular sus comportamientos y conductas, pueden fijarse metas y anticiparse a los eventos, sin depender de las instrucciones externas, aunque cierto grado de descontrol e impulsividad aún está presente. Esta capacidad cognitiva está claramente ligada al desarrollo de la función reguladora del lenguaje (lenguaje interior) y a la aparición del nivel de las operaciones lógicas formales y a la maduración de las zonas prefrontales del cerebro, lo cual ocurre tardíamente en el proceso de desarrollo infantil.
Si bien es cierto y como todos sabemos, el desarrollo de procesos cognitivos requiere de una capacidad de mantener atención sobre un estimulo determinado para que lo observado sea procesado desde el lenguaje para anclar esta información en circuitos de memoria —lo que nos permitirá, frente a una tarea, planificar estrategias eficientes— en nuestros países se ha «sobrevalorado» el rol de la atención, olvidando que esta solo es parte del procesamiento de la información. La función de la atención presupone la capacidad de poder mantener el alerta, detectar estímulos y seguirlos. Se podría llamar a esto Centro Básico para el desarrollo de la atención, lo que presupone un tronco cerebral sano, capaz de mantener la vigilia, y la presencia de sistemas sensoriales normales. Por otro lado es función suficiente, la capacidad de dirigir la atención a determinado estimulo, para finalmente poder mantener esta atención por un tiempo determinado. En estas funciones participan muy diversas estructuras cerebrales, que permiten al sujeto estar alerta al medio y responder adecuadamente a este. La mantención de este sistema atencional es básico en el proceso de aprendizaje.
La Atención está básicamente modulada por dos tipos de influencias:
– Modalidad o Dominio Específico (como los sonidos, percepción visual de objetos o personas, estímulos táctiles, etc.) ejercida por grupos neuronales dedicados o especializados en cada una de estas modalidades, en la Corteza Cerebral.
– Modalidad o Dominio Inespecífico, dado por la Corteza Reticular Ascendente y por la Corteza Pre-frontal, Parietal posterior y el Sistema Límbico.
El Alerta Tónico o Sistema de Vigilancia se corresponde con mecanismos retículo-tálamo-corticales. En la zona talámica los estímulos reciben información que permite darle contenido a lo observado y de alguna manera este circuito es responsable del encendido cortical.
El Alerta Fásico, está directamente vinculado a aspectos emocionales, donde el Circuito Límbico tiene especial relevancia.
La Atención Selectiva se produce en estructuras corticales altas, dependientes del estímulo.
Y finalmente la Atención Sostenida, que es la que permite mantenerse concentrado en un determinado estímulo, y está particularmente controlada desde zonas prefrontales y parieto-temporales.
Por otro lado, la resolución de problemas usa la Memoria y el Lenguaje, a objeto de poder elegir la conducta adecuada. Desde la memoria, neurosicológicamente debemos reconocer cómo participan las estructuras corticales en este proceso y su vínculo estrecho con la emoción.
La Etiología del Trastorno por Déficit Atencional, así como su diagnóstico, es compleja. Los síntomas hoy reconocidos como parte de TDAH, fueron inicialmente observados en trastornos orgánicos, y las bases neurobiológicas inicialmente se asentaron en el estudio de lesiones cerebrales que afectaban la supervisión de la atención. Aun hoy, hay autores que postulan la posibilidad de alteraciones morfológicas en el síndrome, dado que algunos estudios de neuroimágenes realizados en la década de los noventa, aun cuando no evidenciaron diferencias significativas en los lóbulos frontales ni en áreas periventriculares, sí mostraron una mayor simetría macroscópica de los lóbulos frontales que la que estaba presente en sujetos normales. También se han descrito diferencias en el esplenium del cuerpo calloso, el cual aparece como de menor tamaño en niños con TDAH. Aunque estas diferencias no son significativas, algunos autores atribuyen a este hallazgo la mayor dificultad para la mantención de la atención sostenida, dado que esta función es vinculada a esa zona del cuerpo calloso. Estudios de medición de flujo regional cerebral han evidenciado una menor tasa de perfusión en áreas fronto-centrales y del núcleo caudado, aun cuando estos hallazgos no son patognomónicos. La neurobiología de la atención nos permite postular hipótesis que apuntan a que existiría un funcionamiento deficitario en los circuitos que unen al lóbulo frontal con el estriado, particularmente en los circuitos dorso laterales prefrontales; todas estas áreas (prefrontales, globo pálido, y núcleo caudado) forman parte importante de la vía dopaminérgica.
Respecto a los factores etiológicos, las causas son atribuidas a factores endógenos, básicamente genéticos, o externos, como lesiones pre, peri y post natales, así como a elementos o factores ambientales como la familia, el nivel sociocultural, la escuela, etc. Los estudios realizados en los últimos 30 años revelan una heredabilidad de 0,6 – 0,9. Otros estudios más recientes efectuados en gemelos apuntan incluso valores dicigóticos. Otros estudios de análisis familiar revelan que los padres de hijos con THDA tienen un riesgo de 2 – 8 veces más que la población general de sufrir también este trastorno. Del mismo modo, los familiares de niños con THDA tienen una mayor prevalencia de trastornos neuropsiquiátricos como la personalidad antisocial, los trastornos del estado de ánimo, el trastorno disocial, los trastornos obsesivo- compulsivos, los trastornos por ansiedad y el abuso de sustancias. Esta circunstancia se ha puesto en evidencia, al estudiar a los padres biológicos de niños adoptados que sufren este trastorno, la incidencia de patrones psicopatológicos es claramente superior en los padres biológicos que en los adoptivos.
A partir de los cambios positivos observados con el uso de sustancias dopaminérgicas como los psicoestimulantes, las primeras investigaciones en la genética molecular se dirigieron hacia los genes relacionados con la transmisión dopaminérgica. El defecto podría situarse en el gen para el transportador de la dopamina (DAT1) en el cromosoma 5p15.3, el cual inactivaría al neurotransmisor posiblemente por la elevada afinidad por el mismo y una menor recaptación de dopamina por la neurona presináptica. Otra posibilidad se situaría a nivel del gen para el receptor de la dopamina (DRD4) en el cromosoma 11p15.5, que codificaría un receptor postsináptico disfuncional, con menor sensibilidad a la dopamina del espacio sináptico.
Los problemas conductuales y de aprendizaje no dependen solo de la condición biológica sino también del ambiente, la capacidad de adaptación, las características psicológicas, socioeconómicas y acontecimientos estresantes. Numerosos aspectos psicosociales contribuyen, sin lugar a dudas, a incrementar o favorecer la sintomatología del niño con este trastorno. Sin embargo es importante conocer que la Función Ejecutiva no solo es responsable de la atención. Desconocerlo puede llevar a errores significativos en el curso de los procesos cognitivos de los pacientes. Otro elemento importante para estos procesos es la conciencia fonológica, considerada una habilidad metalingüística que consiste en la toma de conciencia de cualquiera unidad fonológica del lenguaje hablado. También se utiliza el término conciencia fonémica, definida como la capacidad que tiene el sujeto de descubrir en la palabra un secuencia de fonos o de fonemas. La diferencia entre ambos términos está vinculada a los investigadores que trabajan analizando este proceso, pero cumplen las funciones de segmentar las palabras en sus fonemas, identificar fonemas dentro de las palabras, reconstruir una palabra a partir de sus fonemas, agregarles u omitir fonemas, etc.
Una de las estructuras funcionales significativas está en la memoria de trabajo o memoria operativa. Esta no es una memoria en si misma, sino de atención operativa que permite trabajar con los contenidos de la memoria, almacenando información limitada a los estímulos percibidos, y la manipula al servicio de procesos cognitivos más complejos, facilitando la codificación de la información en línea.
Los componentes de esta Memoria de Trabajo son:
– El Bucle Articulatorio, que mantiene activa y maneja la información presentada por medio del lenguaje, está presente en las áreas puramente lingüísticas.
– La agenda visoespacial, que manipula la información visual y espacial
– El Sistema Ejecutivo Central o sistema atencional supervisor, que distribuye la atención que se le asigna a cada tarea y la vigila de acuerdo a la tarea y al ajuste de las demandas del contexto.
– Y el Buffer Episódico, cuyo rol es combinar la información fonológica-visual y la integra con la información que proviene de memoria a largo plazo.
Durante estos últimos años se ha evidenciado cada vez mas una diferencia sustancial entre los criterios clasificatorios y las bases neurobiológicas de este trastorno que finalmente se ha definido como una disfunción ejecutiva. Del mismo modo hemos señalado que la gran mayoría de los niños rotulados en sala de clases como portadores de un TDAH, se distraen con relación a situaciones propiamente pedagógicas; por no tener competencias antes de ingresar a la escolaridad con funciones básicas logradas para el desarrollo de este proceso lo que habitualmente no se ha obtenido por múltiples variables entre ellas culturales y socio ambientales; o con relación a no tener una estructura emocional sostenida y apoyada, dado que la mayoría de las evaluaciones tienden a medir logros en contenidos y no se evalúan los procesos o no se considera en sala variables como tolerancia a la frustración o motivación.
Si se lograse en sala, o a través de unidades de apoyo de la escuela como la UTP, observar las dificultades y descartar lo anteriormente mencionado u otras dificultades, estableciendo estrategias de apoyo adecuado a cada niño en sala, es posible que quienes sean sujetos con sospecha de presentar un Trastorno por Déficit Atencional se acerquen más a la prevalencia mostrada a nivel mundial. La mirada en sala y escuela debe ser considerando que los procesos cerebrales que se requieren para el aprendizaje están contextualizados en un marco dinámico y evolutivo Un niño con dificultades en el rimo del aprendizaje no debe ser un problema sino un Desafío tanto para el maestro como para la escuela.
Hemos mencionado en el documento anterior el rol que cumple la corteza prefrontal en la resistencia a la distracción, sin embargo es importante saber que el cerebelo es responsable de la regulación de la motivación y de establecer regulación de la atención a través de conexiones eferentes cerebelo-tálamo y prefrontales. Los recientes estudios en pacientes con enfermedad degenerativa cerebelosa han mostrado a través de baterías neuropsicológicas cómo estos pacientes no solo presentan alteraciones en los circuitos motores, sino también en tareas de integración visoespacial, razonamiento, disminución de la orientación de la atención y disminución de la fluencia verbal.
La Función Ejecutiva ha sido ya definida y de acuerdo al esquema propuesto por Brown incluye: Activación, Foco, Esfuerzo, Emoción, Memoria y Acción. Este esquema puede resultar altamente interesante para establecer estrategias de apoyo en sala a pacientes con déficit atencionales.
En el proceso de Activación se observan en el niño dificultades para iniciar el trabajo, dificultad para organizar tareas y dificultad para entender instrucciones. La sola intervención mediada en sala facilitará la organización de estas habilidades.
En el proceso de Focalización, se observa perdida de foco cuando trata de escuchar o planificar, olvido de lo leído, con necesidad de releer y distractibilidad externa e interna. La articulación de estrategias a partir de programas como el PEI, puede modular estas dificultades.
En el proceso de Esfuerzo, el niño tiende a tener dificultad con la regulación del sueño y del alerta, pérdida fácil de interés por tareas, particularmente en procesos largos y dificultad para terminar tareas a tiempo. Trabajar con la familia sobre higiene del sueño, fragmentar tareas y reforzar no solo logros sino intentos por estos, o un mayor tiempo de ejecución será buenas estrategias en esta área.
En el proceso Emocional se observa un alto impacto de las emociones en pensamientos y acciones y sobre reacción a frustraciones daños o preocupaciones, con alto riesgo de disminuir la motivación. Aquí la intervención requerirá de una apoyo desde la escuela para modular conductas impulsivas en lo socio emocional. El trabajo debe realizarse en conjunto con el sistema familiar a partir de potenciar procesos de autocontrol y reflexión.
En el proceso de Memoria se ve con frecuencia olvido de realizar tareas planeadas, dificultad para recordar materias aprendidas y olvido de materiales y pertenencias. La intervención debe ser mas compleja y con el apoyo de profesionales desde la escuela o externos que regulen esta parte del proceso con estrategias psicopedagógicas. Desde la sala asignarle roles de colaborador en las tareas donde no logra competencias puede ser un agente de motivación para el cambio.
En el proceso de Acción se observa con frecuencia dificultad para mantenerse quieto, realizar tareas rápido y en forma descuidada e interrupciones frecuentes. Aquí la intervención de profesionales externos debe ser evaluada con relación a la magnitud y frecuencia de estas conductas. Este apoyo, sea través de psicólogos cognitivistas u otros profesionales, debe ser en red activa con la escuela.
En los alumnos que presentan estas dificultades debe descartarse un TA. Uno de los cambios sustantivos debe estar al procesar la información sala de clases. La entrega de información no necesariamente generará conocimiento en el alumno, por lo que se sugiere el uso de metodologías constructivitas que ayudan al alumno a hacer consciente el aprendizaje, modelan y estimulan el proceso de auto organización. El aprendizaje mediado es siempre funcional, activo y cooperativo. El aprender a aprender favorece potentemente el desarrollo de la metacognición, construyendo aprendizajes significativos y mejorando la interacción alumno-profesor. Metodologías de esta naturaleza favorecerán la creación de redes en el proceso cognitivo, a través del descubrir, comparar, recordar y expresar.
Respecto de la evaluación de los logros de estos alumnos en el marco del currículo, se sugiere considerar variables que permitan que la evaluación sea procesal (que evalúe procesos) y debe ser permanente, global, sistemática y flexible. En este contexto la evolución debe focalizarse en lo cualitativo y no en lo cuantitativo intentando evaluar competencias y potencialidades. La evaluación en necesidades educativas especiales debe al menos considerar: la evaluación diferenciada, las adaptaciones curriculares y la eximición.
En el contexto de las evaluaciones diferenciadas se debe conceptuar con la modalidad de Heteroevaluación o Coevaluacion (entre pares).
La evaluación diferenciada puede incluir:
– Cantidad (disminuir número de ejercicios o largo de textos).
– Modalidad (elegir el instrumento más familiar para el alumno).
– Tiempo (dar la cantidad de tiempo necesario).
– Complejidad (material de un nivel inferior).
– Adaptación de evaluaciones (de acuerdo a fortalezas).
– Uso de canal sensorial más adecuado.
– Considerar el estilo cognitivo del alumno.
Desde esta mirada, entonces, los clínicos debemos tomar conciencia activa del abordaje multidisciplinar que requieren estos pacientes. Los recientes avances en el campo de la Neurociencia Cognitiva, hacen interesantes aportes que debemos incluir, como la evaluación de conciencia fonológica o memoria de trabajo, al planificar estrategias terapéuticas desde las evaluaciones neuropsicológicas y no solo detenernos en clasificaciones como el DSM para abordar a los portadores del síndrome.
__________________
El Dr. Rodrigo Chamorro Oschilewsky es neurólogo Infanto Juvenil. Profesor Titular Universidad Central de Chile. Profesor Asociado Universidad Católica del Maule. Instituto de Neurodesarrollo. Sename. Gobierno de Chile.
Correo electrónico: rodrigochamorro@infanterra.cl
Artículo aparecido en el boletín electrónico n.º 19 del APDA, del 21 de julio del 2008.
Bibliografía
Adler LA, Faraone SV, Spencer TJ, Michelson D, Reimherr FW, Glatt SJ, Marchant BK, Biederman J. The Reliability and Validity of Self and Investigator Ratings of ADHD in Adults. J Atten Disord. 2007 Nov 19.
American Psychiatric Association. (1994). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4 Edition (DSM IV). Washington, D.C.: The Association.
Amstrong, T. (2001). Síndrome de déficit de atención con o sin hiperactividad. Estrategias en el aula. Editorial Paidós.
Avilés, C. L. (2006). Desorden de déficit de atención DDAH: herramientas prácticas para maestros, padres y estudiantes. Hato Rey, P.R.: Publicaciones Puertorriqueñas.
Barkley, R. A. (2002). Niños hiperactivos: cómo comprender y atender sus necesidades especiales: guía completa del Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, TDAH. Barcelona: Paidós.
Barkley RA: Psychosocial treatments for attention-deficit/hyperactivity disorder in children, J Clinical Psychiatry, 63(supl12):36-43, 2002.
Barkley, R. (1995). Taking charge of ADHD. New York: Guilford Press.
Barkley, R. A. (1982). Specific guidelines for defining hyperactivity in children. Advances in clinical child psychology, 5, 137-180.
Biederman J, Makris N, Valera EM, Monuteaux MC, Goldstein JM, Buka S, Boriel DL, Bandyopadhyay S, Kennedy DN, Caviness VS, Bush G, Aleardi M, Hammerness P, Faraone SV, Seidman LJ. Towards further understanding of the co-morbidity between attention deficit hyperactivity disorder and bipolar disorder: a MRI study of brain volumes.Psychol Med. 2007 Oct 15:1-12.
Biederman J, Petty CR, Wilens TE, Fraire MG, Purcell CA, Mick E, Monuteaux MC, Faraone SV. Familial Risk Analyses of Attention Deficit Hyperactivity Disorder and Substance Use Disorders. Am J Psychiatry. 2007 Nov 15.
Brown, Th. (2003). Trastornos por déficit de atención y comorbilidad en niños, adolescentes y adultos. Barcelona: MASSON.
Brown, Th. (2006). Trastornos por déficit de atención Una mente desenfocada en niños y adultos. Barcelona: MASSON.
Cantlay, L. (1996). Detecting child abuse: recognizing children at risk through drawings. Santa Barbara, CA: Holly Press.
Cautela, J. R. (1985). Técnicas de relajación: manual práctico para adultos, niños y educación especial. Barcelona: Martínez Roca.
Chamorro, R. (1994).Síndrome por Déficit Atencional. Manual de Neurología Pediátrica. Mediterráneo.
Chamorro, R. (2007) Inteligencia, diversidad cognitivo- emocional. Terremotos y soñadores. TDAH JOURNAL. N.° 12. Mayo 2007. Buenos Aires.
Chess, S. (1963). Diagnosis and treatment of the hyperactive child. New York State Journal of Medicine, 60, 2379-85. Douglas, V. I. (1972). Stop, look, and listen: The problem of sustained attention and impulse control in hyperactive and normal children. Canadian Journal of Behavioral Sciences, 4, 259-282. Ebaugh, F. G. (1923). Neuropsychiatric sequelae of acute epidemic encephalitis in children. American Journal of Diseases of Children, 25, 89-97. Guerra, S. (1988). La integración interdisciplinar del deficiente. Barcelona: Ediciones CEAC.
De la Peña Francisco: Retos en torno a las opciones de tratamiento para niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), Información Clínica, Instituto Nacional de Psiquiatría RFM, 11(3):15-16,2000.
De la Peña Francisco: El trastorno por déficit de atención con hiperactividad, Rev Fac Med UNAM, 43(6): 243-244, 2000.
Heward, W. E. (2004). Niños excepcionales; una introducción a la educación especial. Madrid: Pearson/Prentice Hall.
Joselevich, E., De Quiros, G. B., Moyano, M. B. y Scandar, R. O. (2003). ADHD, Síndrome de déficit de atención con o sin hiperactividad – Qué es, qué hacer. Recomendación para los padres. Buenos Aires: Paidós SAICF.
Joselevich, E., De Quiros, G. B., Giusti, E., Heydl, P., et al. (2000). Síndrome de déficit de atención con o sin hiperactividad (A.D./H.D.) en niños, adolescentes y adultos. Buenos Aires: Paidós.
Laufer, M. W. & Denhoff, E. (1957). Hyperkinetic impulse disorder in children. Journal of Pediatrics, 50, 463-474.
Lynne, C. (1996). Detecting child abuse: recognizing children at risk through drawings. Santa Barbara, CA: Holly Press.
Miranda, A., Jarque, S., & Rosel, J. (2006). Treatment of children with ADHD: Psychopedagogical program. at school versus psychoestimulant medication. Psicothema, 18, 335-341.
Miranda, A., Jarque, S., & Tárraga, R. (2006) Interventions in school setting for students with ADHD. Exceptionality, 14, 35-52.
Miranda, A., Amado, L., y Jarque, S. (2001). Trastornos por déficit de atención con hiperactividad. Una guía práctica. Málaga: Aljibe.
Morris, R. J. (1989). Special education: research and trends. Spanish. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
Safer, D. J. (1979). Niños hiperactivos: diagnóstico y tratamiento. Madrid: Aula XXI Santillana.
Shea, T. M. (1986). La enseñanza en niños y adolescentes con problemas de conducta. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
Strauss, A. A. y Lehtinen, L.E. (1947). Psychopathology and education of the brain-injured child. New York: Grune & Stratton.
Tripp G, Wickens JR.Dopamine transfer deficit: A neurobiological theory of altered reinforcement mechanisms in ADHD. J Child Psychol Psychiatry. 2007 Dec 12.